חוקרות מוח בטכניון: חשיבותו של הדופמין ברכישת מיומנויות מוטוריות

אחד האתגרים הגדולים של המוח הוא למידה של מיומנויות תנועה חדשות, החל בכתיבה ועד נגינה או ביצוע תנועות ספורטיביות מורכבות. מחקר חדש שנערך בשתי פקולטות בטכניון מגלה כיצד המוח מארגן מחדש את רשתות הנוירונים שלו במהלך תהליך זה, וכיצד דופמין – מולקולה המוכרת לרוב בשל קשריה למערכת התגמול המוחית – ממלא תפקיד קריטי בלמידה מוטורית.

את המחקר שהתפרסם ב-Nature Communications הובילו ד”ר הדס בן איסטי, פרופ’ ג’קי שילר והסטודנט אמיר גנאים, הלומד במסלול היוקרתי MD/PhD. השתתפו בו פרופ’ רונן טלמון והסטודנטית אביגיל כהן-רימון מהפקולטה להנדסת חשמל ומחשבים ע”ש ויטרבי.

היכולת לרכוש מיומנויות מוטוריות חדשות חיונית לתפקוד האורגניזם וליכולתו להגיב באופן אדפטיבי (מסתגל) למידע חושי בסביבה משתנה. כיום ידוע כי למידה מוטורית מבוססת על פעילותן של רשתות נוירונים באזור המוטורי הראשוני (primary motor cortex) הנמצא בקליפת המוח. אזור זה הוא “מרכז הבקרה” האחראי לפעולות המוטוריות הרצוניות, ובו מתנהלים התכנון והביצוע של תנועות שונות ולמידה מוטורית ומכאן נשלחות הפקודות לאיברים השונים דרך חוט השידרה ומרכזי מוח תנועתיים שונים.

באמצעות שימוש בכלים מתקדמים של דימות סידן מתאי עצב בעכברים מתנהגים ועיכוב כימוגנטי (Chemogenetic Inhibition) מיפו החוקרות שינויים דינמיים ברשתות נוירונים בקליפת המוח במהלך רכישה של מיומנות מוטורית. הן גילו כי במהלך הלמידה, הרשתות מתארגנות ממבנה של “מתחיל” למבנה של “מומחה” וכי מנגנון זה תלוי בשחרור מולקולת הדופמין באופן מקומי בקליפת המוח המוטורית.

במצב תקין, מולקולות אלה “משוגרות” לאזור המוטורי העיקרי מאזור אחר במוח, הקרוי הטֶגמֶנטום הגחוני (VTA). השערת החוקרות הייתה כי שחרור זה של דופמין מפעיל מנגנוני הגמשה (plasticity mechanisms) הגורמים לשינויים בקישוריות הפונקציונלית (functional connectivity) בין הנוירונים ובכך מאפשרים למידה מוטורית. שינוי זה הוא למעשה “מנגנון אחסון” של מיומנויות חדשות לטובת שימוש עתידי. כלומר, מדובר בתהליך של למידה מחיזוקים, שבה חיזוק (זיהוי הצלחה) מניע תהליך של שינוי מבני של ארגון הנוירונים.

כדי לאמת את חיוניותו של מנגנון זה בחנו החוקרות את הדינמיקה של מבנה הרשת וכן את הלמידה עצמה כאשר חוסמים את השחרור של מולקולות הדופמין לאזור המוטורי הראשוני. התוצאות היו חד-משמעיות: כאשר הדופמין נחסם, הלמידה נעצרה לחלוטין – העכברים לא הצליחו לשפר את ביצועיהם במטלה של שליחת גפה קדמית לתפיסת מזון. במקביל, רשת הנוירונים בקליפת המוח המוטורית נותרה “קפואה” ללא ארגון מחדש. ברגע ששחרור הדופמין חזר לפעול, הלמידה התחדשה והרשת העצבית התארגנה מחדש בהתאם למיומנות שנרכשה.

ממצאים אלה מעידים כי שחרור מקומי של דופמין משמש אות חיוני המאפשר גמישות עצבית (פלסטיות) בקליפת המוח המוטורית, ובכך מבטיח את ההתאמות הנדרשות ליצירת פקודות מוטוריות מדויקות ויעילות. ממצא מעניין נוסף היה שהחסימה לא השפיעה כלל על מיומנויות מוטוריות קיימות – כלומר, החוקרות הוכיחו ששחרור הדופמין קריטי ללמידת תנועה חדשה, אך אינו נדרש לביצוע של תנועה שכבר נלמדה.

מחקר זה מהווה צעד נוסף להבנת הגמישות המוחית ומנגנוני הלמידה ברמה העצבית, ומדגיש את היכולת של המוח לארגן מחדש את עצמו כדי לאפשר לנו לשכלל את כישורינו המוטוריים לאורך החיים. תובנות אלה עשויות לקדם הבנה מעמיקה יותר של מחלות נוירולוגיות כגון פרקינסון, הפוגעות ביכולת הלמידה המוטורית.

המחקר נתמך על ידי הקרן הלאומית למדע, קרן  פרינס וקרן רפפורט.

למאמר ב- Nature Communication לחצו כאן