חוקרי הטכניון: מחסור בחמצן הנובע מדום נשימה בשינה עשוי דווקא לסייע לחולים לאחר התקף לב

"דום נשימה בשינה עשוי להגדיל את מספרם ולשפר את תיפקודם של תאים המסייעים בשיקום ובבנייה של כלי דם חדשים"

חוקרי הטכניון דווחו כי מחסור לסירוגין בחמצן הנובע מדום נשימה בשינה בדרגת חומרה קלה עד בינונית  עשוי דווקא לסייע לחולי לב. כך מפרסם כתב העת המדעי היוקרתי American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine.

אנשים  שאובחנו עם הפרעות נשימה כגון דום נשימה בשינה נמצאים, ככלל, בסיכון גבוה יותר למחלות קרדיו-וסקולריות (של הלב וכלי הדם). עם זאת, על פי מחקר חדש שנערך בפקולטה לרפואה ע"ש רפפורט בטכניון, באנשים שלקו בהתקף לב, דום נשימה מתון יכול דווקא להגן על הלב וכלי הדם.

לדברי ד"ר לינה לביא ועמיתיה, דום נשימה בשינה עשוי להגדיל את מספרם ולשפר את תיפקודם של תאים המסייעים בשיקום ובבנייה של כלי דם חדשים. החוקרים מסבירים כי הממצאים עשויים לסייע באיתורם של חולים הנמצאים בסיכון גבוה יותר לאחר התקף לב, ואף להציע דרכים לבנייה מחודשת של רקמת לב אשר ניזוקה.

דום נשימה בשינה מאופיין בהיפוקסיה (מחסור בחמצן)  הנובעת מהפסקות חוזרות ונשנות בנשימה. הפרעה נשימתית זו קיימת בחמישה עד עשרה אחוזים מכלל האוכלוסייה הבוגרת, אך נפוצה הרבה יותר בחולים הסובלים ממחלות קרדיו-וסקולריות (40-60%). מחקרים רבים מראים כי דום נשימה בשינה הוא גורם סיכון למחלות רבות, החל בלחץ דם גבוה וכלה בכשל לב כרוני. מחקרים קודמים שבוצעו על ידי חוקרי הטכניון מצביעים על כך שדום נשימה בשינה מגביר תופעות של עקה חמצונית ודלקת בלב ובכלי הדם.

מאמרם של ד"ר לביא ועמיתיה עשוי לפתור תעלומה רפואית המעסיקה רבים. אם אכן יש קשר בין הפרעות נשימה בשינה למחלות קרדיו-וסקולריות, מדוע בקרב אנשים שעברו התקף לב,  אותם אנשים אשר גם סובלים מבעיות נשימה בשינה אינם ניזוקים יותר מאשר אלו עם נשימה תקינה במהלך השינה?

ד"ר לינה לביא, יחד עם החוקרים סלבה ברגר, דורון אהרונסון ופרץ לביא, חיפשו רמזים לפתרון תעלומה  זו בקרב 40 גברים – ביניהם כאלה עם נשימה תקינה בשינה וכאלה שאובחנו עם הפרעות נשימה, אך כולם חוו התקף לב מספר ימים קודם לכן.

מדגימות דם שנלקחו מחולים אלו התברר כי  דמם של החולים שאובחנו עם הפרעות הנשימה בשינה אופיין ברמה גבוהה הרבה יותר ותפקוד טוב יותר (בהשוואה לנבדקים עם נשימה תקינה בשינה) של תאים המכונים Endothelial Progenitor Cells,   או EPC, המעודדים התפתחות כלי דם חדשים ושיקום של לב פגוע. בחולים אלה נמצאו גם רמות גבוהות יותר של חלבונים מעודדי צמיחה ומספר גדול יותר של קבוצת תאים נוספת – Angiogenic T cells – אשר מאיצים גדילת כלי דם.

חוקרי הטכניון הצליחו לייצר האצה דומה של בניית כלי הדם  ב- EPC שנלקחו מקבוצה אחרת של 12 נשים וגברים בריאים אשר נחשפו להיפוקסיה לסירוגין בתנאי מעבדה, כפי שקורה במהלך השינה בחולים.

"אוטם שריר הלב גורם לניוד של תאי ה-EPC מלשד העצם אל הדם, כאשר בהמשך ה-EPC "מתבייתים" אל האיזור הפגוע בשריר הלב ומתקנים את הרקמה הפגועה", מסביר ד"ר דורון אהרונסון מהפקולטה לרפואה בטכניון והמחלקה לקרדיולוגיה במרכז הרפואי רמב"ם. "חוקרים רבים העוסקים בטיפול תאי לשיקום הלב מחפשים אחר השיטה היעילה ביותר להגביר 'גיוס' של תאי   EPC ללב, לאחר התקף לב. נוסו מספר שיטות כגון הזרקת EPC לעורקי הלב או שימוש בתרופות.  הממצאים שלנו מצביעים על כך שהיפוקסיה-לסירוגין בדרגת חומרה קלה עד בינונית היא אמצעי רב עוצמה להאצת גיוסם של תאי ה-EPC בקרב חולים לאחר התקף לב, ולשיפור תפקודם".

היפוקסיה-לסירוגין עשויה להתניע את ייצור ה-EPC באנשים עם הפרעות נשימה בשינה, ולכן מהווה מנגנון הגנה במקרה של התקף לב. "עדיין נותר לחקור ולבדוק אם יצירה יזומה של היפוקסיה-לסירוגין מיד לאחר התקף לב, בקרב אותם אנשים עם נשימה תקינה  במשך השינה, תגרור השפעה דומה", אמרה ד"ר לינה לביא.

עתה  מתכוונים החוקרים לבחון אפשרות זו במחקרים על חיות מעבדה, וכן להרחיב את מחקריהם באשר למנגנונים הבסיסיים המפעילים את ה-EPC וגורמים אחרים הבונים כלי דם.