חוקרי הטכניון גילו מנגנונים ביולוגיים המעורבים בהתפרצות טרשת נפוצה

צוות מחקר בראשותו של פרופ' אריאל מילר, מנהל המרכז לטרשת נפוצה והיחידה למחלות נוירו- אימונולוגיות במרכז הרפואי כרמל ובפקולטה לרפואה ע"ש רפפורט בטכניון, דיווח לאחרונה על ממצאים חדשניים באשר למנגנונים ביולוגיים באמצעותם, ככל הנראה, פולשים תאים אוטואימוניים למוח וגורמים לטרשת נפוצה. הגילוי עשוי לשפר את אופן המעקב והטיפול במחלה.
מנגנון אחד הינו: אנזימים פרוטאוליטיים בשם קטפסינים המופרשים על-ידי תאי הדלקת הלבנים ומאפשרים להם לפרוץ דרך המחסום דם-מוח
(Blood Brain Barrier;BBB), לחדור למוח ולגרום לפגיעה במיאלין.

החוקרים מצאו כי רמות גבוהות של האנזים קטפסין –  S( CTSS )  מתבטאות בתאי דלקת בעת התקף חריף של טרשת נפוצה. ממצאים אלו עשויים להצביע על אנזימי הקטפסינים כסמנים ביולוגיים בטרשת נפוצה וכמטרה לטיפול.
המחקר הינו חלק מעבודת המוסמך של הסטודנטית דנה חבס. שותפה להנחיה" ד"ר תמר פפרנה.

בעבודה נוספת דיווחו החוקרים כי תאים אימונולוגיים האחראיים להתפרצות התקף של טרשת נפוצה מבטאים על פני הממברנה שלהם מולקולות ייחודיות מסוג Claudin 5-TJP. ביטוי מולקולות אלו נמצא בהתאמה למצבים של התקף חריף ובתגובה לטיפולים אימונולוגיים.
ככל הנראה אינטראקציה בין מולקולות אלו על פני הלאוקוציטים בדם לבין מולקולות דומות על פני תאי האנדותל המוחי ,במנגנון תחרותי, מאפשרת לתאים האוטואימוניים לפלוש למוח ולגרום לנזק המתבטא בפגיעה נוירולוגית.
המחקר הינו חלק מעבודת הדוקטורט של הסטודנטית אילנה מנדל. שותפה להנחיה" ד"ר תמר פפרנה.

עבודות המחקר הנ"ל פורסמו לאחרונה כשני מאמרים בעיתון J. Cellular and Molecular Medicine
(J. of Translational Medicine), ומהווים כאמור, תרומה חשובה להבנת מחלת הטרשת הנפוצה, לפיתוח של סמנים (Bio-Markers) לפעילות המחלה ולתגובה לטיפול.